- Czym jest WPW? -

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) – zaburzenie przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu, należące do tzw. zespołów preekscytacji, spowodowane obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, tzw. pęczka Kenta, stanowiącej bezpośrednie połączenie przedsionków z komorami (omija węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa).

Spis treści
1 Historia
2 Epidemiologia
3 Etiopatogeneza
4 Zmiany w EKG
5 Objawy
6 Typy
7 Leczenie
7.1 Leczenie farmakologiczne
7.2 Leczenie inwazyjne
8 Przypisy
9 Zobacz też


Historia
Choroba została po raz pierwszy opisana w 1915 roku przez Franka Normana Wilsona. Drugi przypadek 19-letniego studenta został opublikowany przez Wedda w 1921 roku. W 1930 roku, opierając się na wcześniejszych dwóch przypadkach, pełny obraz choroby opisali wspólnie John Parkinson, Paul Dudley White i Louis Wolff[1].

Epidemiologia
Częstość występowania szacuje się na około 0,15 - 0,25% ogólnej populacji[2]. Częściej dotyka mężczyzn.

Etiopatogeneza
Pęczek dodatkowy (w tym przypadku pęczek Kenta) zazwyczaj szybciej przewodzi impuls niż węzeł przedsionkowo-komorowy (w węźle następuje fizjologiczne zwolnienie szybkości przewodzenia)[3]. Takie jednoczesne (szybkie i wolne) przewodzenie objawia się skróceniem odstępu PQ w elektrokardiogramie. Wcześniejsza depolaryzacja komór jest widoczna jako fala δ (delta) na ramieniu wstępującym załamka R. Fizjologiczne pobudzenie przechodzące przez węzeł przedsionkowo-komorowy odpowiada za właściwy załamek R. W EKG widoczne jest także poszerzenie zespołu QRS.
Dodatkowy pęczek tworzy pętlę anatomiczną, w której jedną odnogą są jego włókna a drugą prawidłowy szlak przewodzenia. Jako, że obydwie drogi różnią się szybkością przewodzenia i czasem refrakcji odpowiednio zsynchronizowany bodziec może wyzwolić rytm nawrotny (re-entry)[4].
Z zespołem WPW bezpośrednio związane są następujące zaburzenia rytmu:
ortodromowy częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (utajony zespół WPW) - występuje najczęściej. Przewodzenie początkowo zstępuje przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie wraca przez przez drogę dodatkową. Objawia się częstoskurczem z wąskimi zespołami QRS,
antydromowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (jawny zespół WPW) - przewodzenie początkowo zstępuje drogą dodatkową, a następnie wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy lub drugą drogę dodatkową. Objawia się częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS.
Istnienie WPW może też zmieniać charakter innych powszechnych arytmii:
migotanie przedsionków - jest to arytmia nadkomorowa niezwiązana z zespołem WPW, polegająca na powstawaniu dużej liczby niezsynchronizowanych pobudzeń (350 i więcej) w przedsionkach. Prawidłowo funkcjonujący węzeł przedsionkowo-komorowy nie dopuszcza do przenoszenia pobudzenia na komory. Przy obecności dodatkowej drogi przewodzenia (jak to ma miejsce w zespole WPW), która ma krótki okres refrakcji, może dojść do częstoskurczu komorowego (objawia się znacznym częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS) albo nawet migotania komór,
częstoskurcz przedsionkowy lub trzepotanie przedsionków - podobnie jak przy migotaniu przedsionków przewodzenie zstępuje drogą dodatkową. Szerokie zespoły QRS[5].

Zmiany w EKG

Charakterystyczny obraz zespołu WPW w odprowadzeniu V2 (EKG). Czerwony kolor obrazuje skrócenie odstępu PQ. Niebieski - falę δ, a suma niebieskiego i zielonego - poszerzony zespół QRS.
skrócenie odstępu PQ < 120 ms
poszerzenie zespołu QRS
fala δ na ramieniu wstępującym zespołu QRS

Objawy
w 50% przypadków bezobjawowy
napady kołatania serca
omdlenia
tachykardia (140-250 uderzeń/min.)
Niekiedy może współistnieć anomalia Ebsteina, zespół wypadania płatka zastawki mitralnej, kardiomiopatia, zwężenie ujścia aorty, wrodzone przełożenie pni tętniczych.
U chorych na zespół WPW pierwszym objawem może być migotanie komór. Istnieje zwiększone ryzyko nagłego zgonu sercowego, które szacuje się na około 0,15% rocznie[6].

Typy
typ A - obecność fali δ w odprowadzeniu V1 - pęczek Kenta leżący po prawej stronie
typ B - brak fali δ w odprowadzeniu V1 - pęczek Kenta leżący po lewej stronie[7]